банэр_старонкі

прадукты

OEM Custom Package Натуральны алей карэнішча Macrocephalae

кароткае апісанне:

Як эфектыўны хіміятэрапеўтычны сродак, 5-фторурацыл (5-ФУ) шырока ўжываецца для лячэння злаякасных пухлін страўнікава-кішачнага гасцінца, галавы, шыі, грудной клеткі і яечнікаў. Прычым 5-ФУ з'яўляецца прэпаратам першай лініі для лячэння каларэктальнага раку ў клініцы. Механізм дзеяння 5-ФУ заключаецца ў блакаванні ператварэння нуклеінавай кіслаты урацылу ў нуклеінавую кіслату тыміну ў пухлінных клетках, а затым уплыве на сінтэз і аднаўленне ДНК і РНК для дасягнення яго цытатаксічнага эфекту (Afzal et al., 2009; Ducreux et al., 2015; Longley et al., 2003). Аднак 5-ФУ таксама выклікае дыярэю, выкліканую хіміятэрапіяй (CID), адну з найбольш распаўсюджаных пабочных рэакцый, якая мучыць многіх пацыентаў (Filho et al., 2016). Частата дыярэі ў пацыентаў, якія атрымлівалі 5-ФУ, складала да 50%-80%, што сур'ёзна паўплывала на прагрэс і эфектыўнасць хіміятэрапіі (Iacovelli et al., 2014; Rosenoff et al., 2006). Такім чынам, вельмі важна знайсці эфектыўную тэрапію для CID, выкліканай 5-ФУ.

У цяперашні час у клінічнае лячэнне ВМК імпартаваны як немедыкаментозныя, так і медыкаментозныя ўмяшанні. Немедыкаментозныя ўмяшанні ўключаюць разумную дыету і дабаўкі солі, цукру і іншых пажыўных рэчываў. Такія прэпараты, як лоперамід і актрэатыд, шырока выкарыстоўваюцца ў супрацьдыярэйнай тэрапіі ВМК (Benson et al., 2004). Акрамя таго, у розных краінах для лячэння ВМК выкарыстоўваюцца этнамедыцынскія прэпараты з іх уласнай унікальнай тэрапіяй. Традыцыйная кітайская медыцына (ТКМ) з'яўляецца адной з тыповых этнамедыцынскіх метадаў, якая практыкуецца больш за 2000 гадоў ва ўсходнеазіяцкіх краінах, у тым ліку ў Кітаі, Японіі і Карэі (Qi et al., 2010). ТКМ лічыць, што хіміятэрапеўтычныя прэпараты могуць выклікаць спажыванне энергіі Ці, дэфіцыт селязёнкі, дысгармонію страўніка і эндафітную вільготнасць, што прыводзіць да праводнай дысфункцыі кішачніка. Згодна з тэорыяй ТКМ, стратэгія лячэння ВМК павінна ў асноўным абапірацца на дапаўненне энергіі Ці і ўмацаванне селязёнкі (Wang et al., 1994).

Высушаныя караніАтрактылодэс макрацэфалаКойдз. (AM) іЖэньшэнь PanaxCA Mey. (PG) — тыповыя раслінныя лекі ў традыцыйнай кітайскай медыцыне з аднолькавым эфектам дапаўнення цы і ўмацавання селязёнкі (Li et al., 2014). AM і PG звычайна выкарыстоўваюцца ў якасці пары траў (найпрасцейшая форма сумяшчальнасці кітайскіх траў) з эфектам дапаўнення цы і ўмацавання селязёнкі для лячэння дыярэі. Напрыклад, AM і PG былі задакументаваны ў класічных супрацьдыярэйных формулах, такіх як Shen Ling Bai Zhu San, Si Jun Zi Tang зТайпін Хуэймін Хэджы Джу Фанг(дынастыя Сун, Кітай) і Бу Чжун І Ці Тан з вПі Вэй Лун(Дынастыя Юань, Кітай) (мал. 1). У некалькіх папярэдніх даследаваннях паведамлялася, што ўсе тры формулы валодаюць здольнасцю палягчаць сімптомы КІД (Bai et al., 2017; Chen et al., 2019; Gou et al., 2016). Акрамя таго, наша папярэдняе даследаванне паказала, што капсулы Shenzhu, якія змяшчаюць толькі AM і PG, маюць патэнцыйны ўплыў на лячэнне дыярэі, каліту (сіндрому сяксі) і іншых захворванняў страўнікава-кішачнага гасцінца (Feng et al., 2018). Аднак ні ў адным даследаванні не абмяркоўваўся эфект і механізм AM і PG пры лячэнні КІД, як у спалучэнні, так і асобна.

Зараз мікрабіёта кішачніка лічыцца патэнцыйным фактарам у разуменні тэрапеўтычнага механізму традыцыйнай кітайскай медыцыны (Feng et al., 2019). Сучасныя даследаванні паказваюць, што мікрабіёта кішачніка адыгрывае вырашальную ролю ў падтрыманні гамеастазу кішачніка. Здаровая мікрабіёта кішачніка спрыяе абароне слізістай абалонкі кішачніка, метабалізму, імуннаму гамеастазу і рэакцыі, а таксама падаўленню патагенаў (Thursby and Juge, 2017; Pickard et al., 2017). Парушаная мікрабіёта кішачніка прама ці ўскосна парушае фізіялагічныя і імунныя функцыі арганізма чалавека, выклікаючы пабочныя рэакцыі, такія як дыярэя (Patel et al., 2016; Zhao and Shen, 2010). Даследаванні паказалі, што 5-ФУ значна змяняе структуру мікрабіёты кішачніка ў мышэй з дыярэяй (Li et al., 2017). Такім чынам, уздзеянне AM і PM на дыярэю, выкліканую 5-ФУ, можа быць апасродкавана мікрабіётай кішачніка. Аднак, ці могуць AM і PG асобна і ў спалучэнні прадухіліць дыярэю, выкліканую 5-ФУ, шляхам мадуляцыі мікрабіёты кішачніка, пакуль невядома.

Каб даследаваць супрацьдыярэйныя эфекты і асноўны механізм дзеяння AM і PG, мы выкарысталі 5-FU для мадэлявання дыярэйнай мадэлі ў мышэй. Тут мы засяродзіліся на патэнцыйных эфектах аднаразовага і камбінаванага ўвядзення (AP)Атрактылодэс макрацэфалаэфірны алей (AMO) іЖэньшэнь Panaxагульныя сапаніны (PGS), актыўныя кампаненты, адпаведна экстрагаваныя з AM і PG, на дыярэю, паталогію кішачніка і мікробную структуру пасля хіміятэрапіі 5-FU.


Падрабязнасці прадукту

Тэгі прадукту

Этнафармакалагічная значнасць

Традыцыйная кітайская медыцына(ТКМ) лічыць, што дэфіцыт цы селязёнкі з'яўляецца асноўным патагенезам дыярэі, выкліканай хіміятэрапіяй (ХІД). Пара траўАтрактылодымакрацэфалаКойдз. (AM) іЖэньшэнь PanaxCA Mey. (PG) мае добры эфект дапаўнення Ці і ўмацавання селязёнкі.

Мэта даследавання

Даследаваць тэрапеўтычныя эфекты і механізмАтрактылодэс макрацэфалаэфірны алей (AMO) іЖэньшэнь Panaxагульная сумасапаніны(PGS) асобна і ў камбінацыі (AP) пры хіміятэрапіі 5-фторурацылам (5-FU) выклікаў дыярэю ў мышэй.

Матэрыялы і метады

Мышам уводзілі адпаведна AMO, PGS і AP на працягу 11 дзён, а таксама ўнутрыбрушынна ўводзілі 5-FU на працягу 6 дзён, пачынаючы з 3-га дня эксперыменту. Падчас эксперыменту штодня фіксавалі масу цела і паказчыкі дыярэі мышэй. Пасля забойства мышэй разлічвалі індэксы тымуса і селязёнкі. Паталагічныя змены ў тканінах падуздышнай кішкі і тоўстай кішкі даследавалі з дапамогай афарбоўвання гематаксілін-эазінам (HE). Узровень утрымання кішачных запаленчых цытакінаў вымяралі з дапамогай імунаферментнага аналізу (ELISA).16S рДНКДля аналізу і інтэрпрэтацыі выкарыстоўвалася секвенаванне ампліконаўмікрабіёта кішачнікаузораў фекаліяў.

Вынікі

АП значна стрымлівала страту масы цела, дыярэю, зніжэнне індэксаў тымуса і селязёнкі, а таксама паталагічныя змены падуздышнай і тоўстай кішак, выкліканыя 5-ФУ. Ні AMO, ні PGS асобна не паляпшалі вышэйзгаданыя парушэнні. Акрамя таго, АП мог значна падаўляць павелічэнне ўзроўню кішачных запаленчых цытакінаў (ФНП-), апасродкаванае 5-ФУ.α, ІФН-γ, ІЛ-6, ІЛ-1βі IL-17), у той час як AMO або PGS інгібіравалі толькі некаторыя з іх пасля хіміятэрапіі 5-FU. Аналіз мікрабіёты кішачніка паказаў, што 5-FU выклікаў агульныя структурныя зменымікрабіёта кішачнікабылі адменены пасля лячэння AP. Акрамя таго, AP значна мадуляваў колькасць розных тыпаў, падобную да нармальных значэнняў, і аднаўляў суадносіныФірмікуты/Бактэрыёідэты(F/B). На ўзроўні роду апрацоўка AP значна знізіла колькасць патэнцыйных патагенаў, такіх якБактэрыёіды,Румінакок,АнаэротрункусіДэсульфовібрыёнAP таксама супрацьстаяў анамальным эфектам AMO і PGS асобна на некаторыя роды, такія якБлаўція,ПарабактэроідыіЛактабацылыНі AMO, ні PGS паасобку не інгібіравалі змены мікробнай структуры кішачніка, выкліканыя 5-FU.




  • Папярэдняе:
  • Далей:

  • Напішыце тут сваё паведамленне і адпраўце яго нам